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据《新科学家》报道，英国剑桥科德（KUDOS）制药有限公司的科学家对一种新的治疗艾滋病方法进行了概念验证。他们通过抑制修复DNA损伤的ATM蛋白，来阻止艾滋病病毒嵌合到受感染细胞的DNA上，致使艾滋病毒无法利用人类细胞进行复制，并最终自我消失。该方法也为解决艾滋病毒的多重耐药性提供了新思路。
治疗艾滋病药物大多以艾滋病病毒自身所产生的蛋白为靶目标，但由于艾滋病病毒生命周期短，发生变异快，因此，容易对抗逆转录病毒药物产生耐药性。
ATM基因是与DNA损伤检验有关的一个重要基因，最早发现于毛细血管扩张性共济失调症患者，表现为对电离辐射敏感和易患癌症。当正常细胞的DNA发生断裂时，ATM可激活DNA修复机制，把受损的DNA恢复到完好如初。但如果细胞受到艾滋病病毒感染，艾滋病病毒也会利用ATM的修复机制，将病毒DNA嵌合到受感染细胞的DNA上，进行自我复制。
研究人员利用一种名为KU-55933的分子来抑制ATM蛋白，结果发现，艾滋病病毒在人类T淋巴细胞的复制受到抑制，细胞死亡率增加。其疗效与拉米夫定（lamivudine）和阿巴卡韦（abacavir）相同，并对所有的艾滋病病毒发生作用。
但该研究负责人马克•奥•康纳也警告说，实验室的结果并不意味着具有实际的临床意义，必须考虑药物的副作用。由于ATM基因缺失会导致一种非常罕见的遗传疾病，患者的寿命仅为20年至30年左右。虽然对ATM的抑制与缺失不同，还必须经过大量的动物实验。 |
